Разделы вирусологии Общая вирусология изучает основные принципы строения, размножения вирусов, их взаимодействие с клеткой-хозяином, происхождение и распространение вирусов в природе. Один из важнейших разделов общей вирусологии -молекулярная вирусология, изучающая структуру и функции вирусных нуклеиновых кислот, механизмы экспрессии вирусных генов, природу устойчивости организмов к вирусным заболеваниям, молекулярную эволюцию вирусов. Частная вирусология- исследует особенности определенных групп вирусов человека, животных и растений и разрабатывает меры борьбы с вызываемыми этими вирусами болезнями. Молекулярная вирусология- один из важнейших разделов общей вирусологии, изучающий структуру и функции вирусных нуклеиновых кислот, механизмы экспрессии вирусных генов, природу устойчивости организмов к вирусным заболеваниям, молекулярную эволюцию вирусов.

Открытие вирусов Впервые существование вируса (как нового типа возбудителя болезней) доказал в 1892 году русский учёный Д. И. Ивановский. После многолетних исследований заболеваний табачных растений, в работе, датированной 1892 годом, Д. И. Ивановский приходит к выводу, что мозаичная болезнь табака вызывается «бактериями, проходящими через фильтр Шамберлана, которые, однако, не способны расти на искусственных субстратах». На основании этих данных были определены критерии, по которым возбудителей заболеваний относили к этой новой группе: фильтруемость через «бактериальные» фильтры, неспособность расти на искусственных средах, воспроизведения картины заболевания фильтратом, освобождённым от бактерий и грибов. Возбудитель мозаичной болезни называется Д. И. Ивановским по-разному, термин вирус ещё не был введён, иносказательно их называли то «фильтрующимися бактериями», то просто «микроорганизмами»)

Пять лет спустя, при изучении заболеваний крупного рогатого скота, а именно - ящура, был выделен аналогичный фильтрующийся микроорганизм. А в 1898 году, при воспроизведении опытов Д. Ивановского голландским ботаником М. Бейеринком, он назвал такие микроорганизмы «фильтрующимися вирусами». В сокращённом виде, это название и стало обозначать данную группу микроорганизмов. Пять лет спустя, при изучении заболеваний крупного рогатого скота, а именно - ящура, был выделен аналогичный фильтрующийся микроорганизм. А в 1898 году, при воспроизведении опытов Д. Ивановского голландским ботаником М. Бейеринком, он назвал такие микроорганизмы «фильтрующимися вирусами». В сокращённом виде, это название и стало обозначать данную группу микроорганизмов. В 1901 г. было обнаружено первое вирусное заболевание человека - жёлтая лихорадка. Это открытие было сделано американским военным хирургом У. Ридом и его коллегами. В 1911 г. Фрэнсис Раус доказал вирусную природу рака - саркомы Рауса (лишь в 1966 г, спустя 55 лет, ему была вручена за это открытие Нобелевская премия по физиологии и медицине

Работа может использоваться для проведения уроков и докладов по предмету "Биология"

Готовые презентации по биологии содержат различную информацию о клетках и о строении организма целиком, о ДНК и о истории эволюции человечества. В данном разделе нашего сайта Вы можете скачать готовые презентации на урок биологии для 6,7,8,9,10,11 класса. Презентации по биологии будут полезны как учителям, так и их ученикам.

Cлайд 1

Cлайд 2

Cлайд 3

Cлайд 4

Разделы вирусологии Общая вирусология изучает основные принципы строения, размножения вирусов, их взаимодействие с клеткой-хозяином, происхождение и распространение вирусов в природе. Один из важнейших разделов общей вирусологии -молекулярная вирусология, изучающая структуру и функции вирусных нуклеиновых кислот, механизмы экспрессии вирусных генов, природу устойчивости организмов к вирусным заболеваниям, молекулярную эволюцию вирусов. Частная вирусология- исследует особенности определенных групп вирусов человека, животных и растений и разрабатывает меры борьбы с вызываемыми этими вирусами болезнями. Молекулярная вирусология- один из важнейших разделов общей вирусологии, изучающий структуру и функции вирусных нуклеиновых кислот, механизмы экспрессии вирусных генов, природу устойчивости организмов к вирусным заболеваниям, молекулярную эволюцию вирусов.

Cлайд 5

Открытие вирусов Впервые существование вируса (как нового типа возбудителя болезней) доказал в 1892 году русский учёный Д. И. Ивановский. После многолетних исследований заболеваний табачных растений, в работе, датированной 1892 годом, Д. И. Ивановский приходит к выводу, что мозаичная болезнь табака вызывается «бактериями, проходящими через фильтр Шамберлана, которые, однако, не способны расти на искусственных субстратах». На основании этих данных были определены критерии, по которым возбудителей заболеваний относили к этой новой группе: фильтруемость через «бактериальные» фильтры, неспособность расти на искусственных средах, воспроизведения картины заболевания фильтратом, освобождённым от бактерий и грибов. Возбудитель мозаичной болезни называется Д. И. Ивановским по-разному, термин вирус ещё не был введён, иносказательно их называли то «фильтрующимися бактериями», то просто «микроорганизмами»)

Cлайд 6

Пять лет спустя, при изучении заболеваний крупного рогатого скота, а именно - ящура, был выделен аналогичный фильтрующийся микроорганизм. А в 1898 году, при воспроизведении опытов Д. Ивановского голландским ботаником М. Бейеринком, он назвал такие микроорганизмы «фильтрующимися вирусами». В сокращённом виде, это название и стало обозначать данную группу микроорганизмов. В 1901 г. было обнаружено первое вирусное заболевание человека - жёлтая лихорадка. Это открытие было сделано американским военным хирургом У. Ридом и его коллегами. В 1911 г. Фрэнсис Раус доказал вирусную природу рака - саркомы Рауса (лишь в 1966 г, спустя 55 лет, ему была вручена за это открытие Нобелевская премия по физиологии и медицине

1 из 7

Презентация на тему:

№ слайда 1

Описание слайда:

№ слайда 2

Описание слайда:

№ слайда 3

№ слайда 4

Описание слайда:

Разделы вирусологии Общая вирусология изучает основные принципы строения, размножения вирусов, их взаимодействие с клеткой-хозяином, происхождение и распространение вирусов в природе. Один из важнейших разделов общей вирусологии -молекулярная вирусология, изучающая структуру и функции вирусных нуклеиновых кислот, механизмы экспрессии вирусных генов, природу устойчивости организмов к вирусным заболеваниям, молекулярную эволюцию вирусов.Частная вирусология- исследует особенности определенных групп вирусов человека, животных и растений и разрабатывает меры борьбы с вызываемыми этими вирусами болезнями.Молекулярная вирусология- один из важнейших разделов общей вирусологии, изучающий структуру и функции вирусных нуклеиновых кислот, механизмы экспрессии вирусных генов, природу устойчивости организмов к вирусным заболеваниям, молекулярную эволюцию вирусов.

№ слайда 5

Описание слайда:

Открытие вирусов Впервые существование вируса (как нового типа возбудителя болезней) доказал в 1892 году русский учёный Д. И. Ивановский. После многолетних исследований заболеваний табачных растений, в работе, датированной 1892 годом, Д. И. Ивановский приходит к выводу, что мозаичная болезнь табака вызывается «бактериями, проходящими через фильтр Шамберлана, которые, однако, не способны расти на искусственных субстратах». На основании этих данных были определены критерии, по которым возбудителей заболеваний относили к этой новой группе: фильтруемость через «бактериальные» фильтры, неспособность расти на искусственных средах, воспроизведения картины заболевания фильтратом, освобождённым от бактерий и грибов. Возбудитель мозаичной болезни называется Д. И. Ивановским по-разному, термин вирус ещё не был введён, иносказательно их называли то «фильтрующимися бактериями», то просто «микроорганизмами»)

№ слайда 6

Описание слайда:

Пять лет спустя, при изучении заболеваний крупного рогатого скота, а именно - ящура, был выделен аналогичный фильтрующийся микроорганизм. А в 1898 году, при воспроизведении опытов Д. Ивановского голландским ботаником М. Бейеринком, он назвал такие микроорганизмы «фильтрующимися вирусами». В сокращённом виде, это название и стало обозначать данную группу микроорганизмов.В 1901 г. было обнаружено первое вирусное заболевание человека - жёлтая лихорадка. Это открытие было сделано американским военным хирургом У. Ридом и его коллегами.В 1911 г. Фрэнсис Раус доказал вирусную природу рака - саркомы Рауса (лишь в 1966 г, спустя 55 лет, ему была вручена за это открытие Нобелевская премия по физиологии и медицине

№ слайда 7

Кафарская Людмила Ивановна

Слайд 2: Вирусы

Слайд 3: Вирусы

Вирусы (от лат. virus - яд) – мельчайшие неклеточные формы жизни, стоящие на грани между живым и неживым, имеющие собственный геном, способные к репродукции в клетках живых организмов или клеточных культурах, обладающие адаптационными свойствами и изменчивостью. Размеры вирусов измеряются в нм. 3

Слайд 4: Вирусы

Группы вирусов: Поражающие человека и позвоночных, Птиц, рыб,членистоногих, Растения микроорганизмы 4

Слайд 5: Открытие вирусов начало развитии науки вирусологии

Д.И. Ивановский (1892) - работа по изучению мозаичной болезни табака (вирусы растений). Открытие вирусов начало развитии науки вирусологии Он показал, что возбудитель является микроорганизмом, способным проходить через бактериальные фильтры и заражать здоровые растения, при этом не способным к культивированию. 5

Слайд 6: Открытие вирусов

Ф. Леффлер и П. Фрош (1898) - открытие вируса, вызывающего ящур у животных; В. Рид и Дж. Кэррол (1901) - выделение вируса желтой лихорадки у людей; Ф. д’Эррель и Ф. Туорт (1915  1917) обнаружили вирусы у бактерий (бактериофаги). 6

Слайд 7: Свойства вирусов (virus – яд) Выделены в отдельное царство

Слайд 8: Свойства вирусов

Наличие капсида отличает вирусы от вирусоподобных инфекционных нуклеиновых кислот - вироидов. Вироиды - патогены растений, которые состоят из короткого фрагмента (несколько сотен нуклеотидов) кольцевой, одноцепочечной РНК, не покрытой белковой оболочкой. 8

Слайд 9: Морфология и строение вирусов

9 Морфология и строение вирусов.

10

Слайд 10: Различают 3 формы существования вирусов

сохранение вируса во внешней среде и перенос его в другую клетку 10

11

Слайд 11: Структура вирусов- различают простые и сложные

НУКЛЕОКАПСИД 11

12

Слайд 12: Структура сложных (оболочечных) вирионов

Сложные вирионы имеют внешнюю оболочку (суперкапсид), состоящую из двухслойной липидной мембраны (заимствованной из мембраны клетки-хозяина, вирус приобретает при выходе из клетки), в которую встроены поверхностные гликопротеины вируса (вирусы гриппа, ретровирусы) – суперкапсид. 12

13

Слайд 13: Структура сложных (оболочечных) вирионов

Гликопротеины вирусов отвечают за адгезию к клеточным рецепторам и проникновение в клетку, обладают антигенными свойствами. Изнутри к суперкапсиду может прилегать слой матриксного белка (М-слой) 13

14

Слайд 14: Типы симметрии

Капсидная оболочка состоит из множества идентичных белковых субъединиц - капсомеров. Существуют два способа упаковки капсомеров в капсид- спиральный (спиральные вирусы) и кубический (сферические вирусы). Простые вирусы имеющие спиральный тип симметрии(вирусы растений) у человека не вызывают заболеваний 14

15

Слайд 15: Типы симметрии

При спиральном типе симметрии белковые субъединицы располагаются по спирали, а между ними, по спирали, уложена геномная нуклеиновая кислота (нитевидные вирусы).Нуклеиновая кислота надежно закрыта, расходуется много белка, но структура прочная. 15

16

Слайд 16: Типы симметрии

При кубическом типе симметрии вирионы могут быть в виде многогранников, чаще всего- двадцатигранники - икосаэдры Капсид состоит из одинаковых белковых субъединиц, при этом реализуется небольшое количество генетической информации (геном вирусов небольшой). 16

17

Слайд 17: Структура простых («голых») вирионов

18

Слайд 18: Структура вирусов

Каждый капсомер состоит из 5 (пентомер) или 6 (секстомер) структурных белковых единиц. Кубическая симметрия – комбинация равносторонних треугольников, образуется поверхность с полостью внутри. Капсиды различных вирусов из определенного для данного вида количества капсомеров (полиомиелит 32) 18

19

Слайд 19: Простой вирус: аденовирус

20

Слайд 20: Химический состав вириона

21

Слайд 21: Оболочечный вирус гриппа

22

Слайд 22: Нуклеиновые кислоты вирусов

ДНК может быть: 1) одноцепочечной (редко) 2) двухцепочечной (чаще) кольцевой двухцепочечной, но с одной более короткой цепью двухцепочечной, но с одной непрерывной, а с другой фрагментированной цепями. 22

23

Слайд 23: Нуклеиновые кислоты вирусов

РНК может быть: 1) линейной двухнитевой (редко, обычно с фрагментированным геномом) 2)однонитевой (чаще) 3) линейной фрагментированной; 4) кольцевой; 5) содержащей две одинаковые однонитевые РНК. 23

24

Слайд 24: Нуклеиновые кислоты

25

Слайд 25: Нуклеиновые кислоты

Вирусные РНК в зависимости от выполняемых функций подразделяются на две группы. 1-я группа - РНК, способные непосредственно транслировать генетическую информацию на рибосомы чувствительной клетки, т.е выполнять функции иРНК.-+РНК (позитивный геном). Они имеют характерные окончания (`шапочки") для специфического распознавания рибосом. 25

26

Слайд 26: Нуклеиновые кислоты вирусов

2-я группа – «-»РНК не способна транслировать генетическую информацию непосредственно на рибосомы и функционировать как иРНК. «-»РНК служит матрицей для образования иРНК, т.е. при репликации первоначально синтезируется матрица (+РНК) для синтеза -РНК. 26

27

Слайд 27: Вирусные РНК

Репликация «-» РНК отличается от транскрипции по длине образующихся молекул: при репликации длина РНК соответствует материнской нити, а при транскрипции образуются укороченные молекулы иРНК. Транскрипция осуществляется собственными транскриптазами вируса, при этом могут образовываться как короткие так и длинные и РНК, с последующей трансляцией зрелых белков или белков-предшественников. 27

28

Слайд 28

одноцепочечные-РНК вирусы, как вирусы гриппа, имеют сегментированные геномы. Репликация данных фрагментов РНК происходит в ядре и завершается созданием нескольких уникальных иРНК, кодирующих структуру определенного белка. При этом синтез каждого вирусного белка регулируется независимо. 28

29

Слайд 29: Однонитчатые геномы могут иметь 2 полярности РНК с положительным геномом + РНК и отрицательным геномом - РНК

30

Слайд 30: Геном вирусов

Геном вирусов содержит от 3 до 100 и более генов, которые делятся на структурные, кодирующие синтез белков, входящих в состав вириона, и регуляторные, которые изменяют метаболизм клетки хозяина и регулируют скорость размножения вирусов. 30

31

Слайд 31: Геном вирусов

Ферменты вирусов также закодированы в геноме. К ним относятся: РНК-зависимая РНК-полимераза (транскриптаза), которая обнаружена у всех РНК-содержащих вирусов с негативной полярностью. Поксвирусы содержат ДНК-зависимую РНК-полимеразу. 31

32

Слайд 32: Геном вирусов

Ретровирусы имеют уникальный фермент - РНК-зависимую ДНК-полимеразу, называемую обратной транскриптазой. В геноме некоторых вирусов имеются гены, кодирующие РНК-азы, эндонуклеазы, проте-инкииазы 32

33

Слайд 33: Простейшая классификация вирусов

34

Слайд 34: ДНК-вирусы

35

Слайд 35: ДНК-вирусы

36

Слайд 36: РНК-вирусы

37

Слайд 37: РНК-вирусы

38

Слайд 38: Вирусные белки- преобладают кислые дикарбоновые кислоты

39

Слайд 39: Структурные белки

40

Слайд 40: Неструктурные белки

41

Слайд 41: Липиды

42

Слайд 42: Углеводы (полисахариды)-клеточного происхождения

Гликозильные остатки поверхностных белков – гликопротеинов; Процесс гликозилирования происходит в аппарате Гольджи во время транспортировки белков к наружной оболочке суперкапсида; Функции: защита от воздействия протеаз и связывания с антителами, влияние на правильную упаковку белков. 42

43

Слайд 43: Структура ВИЧ

(1) РНК-геном вируса, (2) нуклеокапсид, (3) капсид, (4) белковый матрикс, (5) липидная мембрана, (6) gp120 - гликопротеин, (7) gp41 - трансмембранный гликопротеин. (8-11) - белки, входящие в состав вириона и необходимые на ранних стадиях инфекции: (8) - интеграза, (9) - обратная транскриптаза, (10) - Vif, Vpr, Nef и p7, (11) - протеаза. 43

44

Слайд 44: Строение ВИЧ

Поверхностный белок gp41 РНК Поверхностный белок gp 120 Матриксный белок p 17 Липидная мембрана Капсидный белок p 24 Обратная транскриптаза Вирус СПИД 44

45

Слайд 45: Классификация

46

Слайд 46: Классификация

Современная классификация – универсальная. Она основана на фундаментальных свойствах вирусов, ведущими являются признаки, характеризующие нуклеиновую кислоту, морфологию вирусов, стратегию вирусного генома и антигенные свойства. 46

47

Слайд 47: Критерии классификации

Тип нуклеиновой кислоты (РНК или ДНК) и ее первичная структура - (одно- или двунитчатая, линейная, циркулярная, непрерывная или фрагментированная). Характеристика вирионов: наличие белковой оболочки (капсида) и/или дополнительной липопротеидной оболочки (суперкапсида), размер и морфология, тип симметрии. Стратегия вирусного генома в клетке хозяина. Антигенные и физико-химические свойства. Феномены генетических взаимодействий. Экологические взаимодействия (круг восприимчивых хозяев, ареал распространения). Механизмы патогенности. Способы передачи и резистентность к факторам внешней среды. 47

48

Слайд 48: Критерии классификации

Всем вирусам присвоены латинские названия. Домен: Вирусы Названия семейств принимают окончание viridae, родов – virus. Научные названия вирусов пишутся с заглавной буквы и состоят из двух латинских слов, означающих род (на первом месте и пишется с прописной буквы) и вид (на втором месте и пишется со строчной буквы 48

49

Слайд 49: Таксономия вирусов

На основании 1 и 2 критериев вирусы делятся на подтипы, порядки и семейства, на основании других признаков - на роды и виды. Классификацию определяет Международный комитет по таксономии вирусов Современная база данных содержит 1550 вирусов: 3 порядка, 56 семейств (22 патогенных для человека), 203 рода. 49

50

Слайд 50: Таксономия вирусов

51

Слайд 51: Классификация вирусов

52

Слайд 52: Классификация вирусов

53

Слайд 53: Жизненный цикл вирусов

54

Слайд 54: Жизненный цикл вирусов

Отличительным свойством вирусов является то, что они метаболически инертны и самостоятельно не могут трансформировать генетическую информацию в новые инфекционные частицы, но способны репродуцироваться в чувствительных клетках. Размножение (репликация) вирусов – процесс, в ходе которого вирус, используя собственный генетический материал и синтетический аппарат клетки-хозяина, воспроизводит подобное себе потомство. 54

55

Слайд 55: Жизненный цикл вирусов

Размножение вирусов включает в себя три процесса: репликацию вирусной нуклеиновой кислоты, синтез вирусных белков и сборку вирионов. Цикл репродукции вирусов варьирует от 6-8 ч (пикорнавирусы) до 40 ч и более (некоторые герпесвирусы). Репликация вируса на уровне единичной клетки складывается из нескольких последовательных стадий: 55

56

Слайд 56: Стадии жизненного цикла

57

Слайд 57: Жизненный цикл вирусов

Прохождение всех указанных стадий составляет один цикл размножения. Размножение вируса сопровождается подавлением биологических функций клетки и нарушениями в клеточном метаболизме, возможно и полное разрушение клетки с высвобождением вирусного потомства (цитопатогенный эффект) 57

58

Слайд 58: Жизненный цикл вирусов

Первые этапы развития вируса в клетке в общих чертах состоят в том, что строятся ранние белки, белки-ферменты, необходимые вирусу для репликации (удвоения) их нуклеиновой кислоты. Поздние белки участвуют в образовании белковых оболочек дочерних вирусных частиц 58

59

Слайд 59

Везикула с оболочкой Эндосома Трансляция Отпочковывание Эндоплазматический ретикулум Аппарат Гольджи Синтез белков оболочки Ядро 59

60

Слайд 60: 1. Адсорбция

Гликопротеин (сложных) или белок (простых) вирусов взаимодействует с рецептором на поверхности клетки (гликопротеины, гликолипиды и др.) Тропизм вирусов –способность вируса инфицировать определенный спектр специализированных клеток. Адсорбция вируса герпеса на цитоплазматической мембране 60

61

Слайд 61: Адсорбция

Начальные этапы адсорбции неспецифичны, обусловлены электростатическим взаимодействием вирионов и мембраны клетки. Требуются ионы Са2+ (нейтрализуют избыточные анионные заряды вируса и поверхности клетки, уменьшают электростатическое отталкивание). Процесс обратим. 61

62

Слайд 62: Адсорбция

На клеточной мембране экспрессируется, примерно, 104-106 молекул рецепторов (участков связывания). Различают высокоафинные рецепторы (первичные) и ко-рецепторы (вторичные) или низкоафинные. Вначале происходит связывание единичных участков вириона с первичным рецептором, оно не прочно. Необратимая адсорбция наблюдается при множественных связях вириона с рецепторами клеток (стабильное мультивалентное связывание). 62

63

Слайд 63: 1. Адсорбция

Вирус СПИД присоединяется к гликопротеину CD4 на Т-хелперах, антирецептором вируса является гликопротеин gp 120. Для эффективной адсорбции ВИЧ требуются корецепторы (рецепторы хемокинов на Т-хелперах). 63

64

Слайд 64: Адсорбция

Часто связывание вирусов с клетками ведет к необратимым изменениям структуры вириона. Когда проникновения не происходит, вирус может отделиться от клетки и вновь адсорбироваться на другой (ортомиксовирусы и парамиксовирусы), несущие на своей поверхности нейраминидазу. Эти вирусы могут отделяться от своих рецепторов в результате отщепления нейраминовой кислоты от полисахаридной цепи рецепторов. 64

65

Слайд 65: 2. Проникновение является процессом, зависимым от энергии, и происходит почти мгновенно после прикрепления

66

Слайд 66: Проникновение вируса в клетку

Пенетрация начинается после адсорбции, требует затрат энергии, не происходит при 0°С. После адсорбции цельный вирион или геном и полимеразы, проникают внутрь клетки через цитоплазматическую мембрану в месте «ямке» с белком клатрином, где располагается рецептор. Простые вирусы (полиовирусы) подвергаются процессу рецептор-зависимого эндоцитоза (виропексиса) и появляются в цитоплазме в виде везикул (эндосом). Эндосомы впоследствии могут сливаться с лизосомами 66

67

Слайд 67: 2.Проникновение: эндоцитоз

68

Слайд 68: 2. Entry: эндоцитоз

Клеточная мембрана Эндосома Лизосома Высвобождение нуклеокапсида Везикула с оболочкой Адсорбция вириона Слияние мембран вируса и эндосомы Окаймленная ямка 68

69

Слайд 69: Проникновение: эндоцитоз

70

Слайд 70: Сложные вирусы-проникновение

Для проникновения в клетку используют 2 способа. Первый: после связывания со специфическими рецепторами вызывают их агрегацию и образуют инвагинацию в мембране (ямку погружения). Протоновый насос снижает в эндосоме рН до 5,0, измененяются гидрофобные компоненты полипептидов вируса, что способствует их слиянию с мембраной эндосомы и проникновению в цитоплазму рецептор-зависимым эндоцитозом. 70

71

Слайд 71: Слияние суперкапсидной оболочки вируса с клеточной мембраной

Один из поверхностных белков (белок слияния) взаимодействует с липидным бислоем клетки, в результате липидные бислои вируса и клетки сливаются в общую мембрану. Содержимое вириона переходит внутрь клетки, а оболочка вириона остается на поверхности клетки. Слияние суперкапсидной оболочки вируса с клеточной мембраной 71

72

Слайд 72: 2. Пенетрация -слияние мембран

Проникновение вируса иммунодефицита человека в лимфатическую ткань 2. Пенетрация -слияние мембран 72

73

Слайд 73: «Раздевание» (депротеинизация) и транспорт к месту репликации

Депротеинизация – процесс удаления или дезинтеграции части или всей белковой оболочки вируса с целью обеспечения доступности генома клеточным механизмам транскрипции и трансляции. 73

74

Слайд 74: 3. « Раздевание» (депротеинизация) и транспорт к месту репликации

Протеолитические ферменты клетки удаляют полностью или не полностью капсидную оболочку 74

75

Слайд 75: 5. Сборка вирионов, созревание и выход из клеток

Простые вирусы образуются путем самосборки: нуклеиновая кислота взаимодействует с капсидными белками; Сложные вирусы формируются в несколько этапов: сначала образуется нуклеокапсид, взаимодействие с мембранами клеток (наружными или внутренними) 5. Сборка вирионов, созревание и выход из клеток 75

76

Слайд 76: Сборка вирионов, созревание и выход из клеток

«одевание» суперкапсидной оболочкой из мембраны клетки-хозяина; у некоторых вирусов под оболочкой формируется белковый М-слой. 76

77

Слайд 77: 5. Сборка вирионов, созревание и выход из клеток

78

Слайд 78: 5. Почкование

Нуклеиновая кислота и капсидный белок вируса собираются в нуклеокапсид; Белки-предшественники гликопротеинов проходят через ЭР и аппарат Гольджи; Зрелые гликопротеины встраиваются в плазматическую мембрану клеток, вытесняя гликопротеины хозяина; Нуклеокапсид взаимодействует с гликопротеинами и образуется комплекс, подвергающийся экзоцитозу. 78

79

Слайд 79: 5. Почкование (budding)

Электронная микрофотография ретровируса С-типа группы MLV на разных стадиях формирования вириона 1 - Начальная стадия формирования вириона 2 - Отпочковывание вириона 3 - Зрелый вирион 79

80

Слайд 80: Почкование

В некоторых случаях (орто- и парамиксовирусов) во время или после выпячивания происходит разрезание и структурная перестройка одного из поверхностных белков, что наделяет вновь сформировавшийся вирион способностью заражать клетки. 80

81

Слайд 81: 5. Цитолиз

Сборка завершается в ядре или цитоплазме клетки-хозяина; Вирус нарушает жизнедеятельность клетки и приводит к ее гибели (некротическая гибель); Клеточные ферменты разрушают цитоплазматическую мембрану; Вирус выходит во внеклеточную среду. 81

82

Слайд 82: Цитолиз

Дезинтеграция зараженных клеток -обязательное условие для выхода из них всех вирусов, осуществляю­щих сборку и приобретающих инфекционность внутриклеточно 82

83

Слайд 83: Репродукция вируса

84

Слайд 84: Репродукция вируса

Ключевым моментом в репликации вирусов является использование для синтеза вирусных белоксинтезирующих структур хозяина. Вирус должен предоставить белоксинтезирующему аппарату эукариотической клетки и-РНК, которую клетка должна распознать и транслировать. 84

85

Слайд 85: Репродукция вируса

в клетке хозяина: а) ни в ядре, ни в цитоплазме нет ферментов, необходимых для транскрипции иРНК с вирусного РНК-генома, б) в цитоплазме нет ферментов, способных транскрибировать вирусную ДНК. 85

86

Слайд 86: Репродукция вируса

Клеточную транскриптазу для синтеза вирусных иРНК могут использовать только вирусы, содержащие ДНК и способные проникать в ядро. Все другие вирусы вынуждены создавать собственные ферменты для синтеза иРНК. 86

87

Слайд 87: Репродукция вируса

Синтезирующий аппарат эукариотических клеток приспособлен только для трансляции моноцистронных иРНК, т.к.он не распознает внутренних участков инициации в иРНК. Вирусы вынуждены синтезировать или отдельные иРНК для каждого гена (моноцистронная иРНК), либо иРНК, включающую несколько генов и кодирующую «полипротеин», который затем разрезается на индивидуальные белки. 87

88

Слайд 88: Стадии репродукции

89

Слайд 89: Репродукция вируса

Трансляция осуществляется на клеточных рибосомах, на которых синтез клеточных белков подавляется и транслируются вирусные белки. Существуют 2 способа формирования вирусных белков в зависимости от длины и-РНК. Короткие, моноцистронные иРНК кодируют отдельный, зрелый вирусный белок. 89

90

Слайд 90

Длинные полицистронныеи-РНК, связываются с полирибосомами, транслируется гигантский полипротеин-предшественник, нарезается вирусными и клеточными протеазами на отдельные вирусные (структурные и неструктурные белки) 90

91

Слайд 91: Репродукция вируса

Вирусы, относящиеся к разным семействам, используют разные типы стратегии генома для достижения конечной цели – образования зрелого потомства. Вирусы, содержащие двуцепочечную ДНК, синтезируют мРНК также как и клетка-хозяин, с помощью ДНК-зависимой РНК полимеразы. 91

92

Слайд 92: Репродукция двунитевых ДНК-вирусов (I класс)

Репликация обычным механизмом, как правило, в ядре (исключение – поксвирусы); В транскрипции участвует РНК-полимераза клеток-хозяина, вирусные белки регулируют ее активность; Образуются короткие ранние и поздние и-РНК, на которых синтезируются ранние и поздние белки; Для трансляции вирусы используют клеточный аппарат биосинтеза белка (рибосомы и факторы трансляции); Сложные вирусы могут иметь собственную ДНК-полимеразу и синтезируют свои белки 92

93

Слайд 93: Репродукция двунитевых ДНК-вирусов (I класс)

Двуцепочечные ДНК вирусы содержат НК линейной (герпес-, адено-и поксвирусы) и кольцевидной (паповавирусы) формы. Репликация двунитевых вирусных ДНК проходит обычным полуконсервативным механизмом: после расплетения нитей ДНК к ним комплементарно достраиваются новые нити. У всех вирусов, кроме поксвирусов, транскрипция вирусного генома происходит в ядре. 93

94

Слайд 94

ДНК и-РНК Транскрипция Ранние белки Трансляция и-РНК Поздние белки Копии ДНК Репродукция двунитевых ДНК-вирусов (I класс) Потомство вируса 94

95

Слайд 95: Репродукция двунитевых ДНК-вирусов (I класс)

96

Слайд 96: Репродукция однонитевых ДНК (II класс)

Представителями однонитевых ДНК-вирусов являются парвовирусы. Геном вируса поступает в ядро клетки, используются клеточные ДНК-полимеразы для создания двунитевого вирусного генома, репликативной формы. При этом на исходной вирусной ДНК (+нить) комплементарно синтезируется минус-нить ДНК, служащая матрицей в синтезе плюс-нити ДНК для новых поколений вирусов. Одновременно синтезируется иРНК, происходит трансляция вирусных белков, которые возвращаются в ядро, где собираются вирионы. 96

97

Слайд 97: Репродукция однонитевых ДНК (II класс)

98

Слайд 98

s/s ДНК Транскрипция Клеточные белки и-РНК Белки d/s ДНК Репродукция однонитевых ДНК-вирусов (II класс) Потомство вируса 98

99

Слайд 99: Репродукция однонитевых ДНК-вирусов (II класс)

100

Слайд 100: Репродукция двухнитевых РНК-вирусов (III класс)

К этой группе относятся рео-и ротавирусы, имеют сегментированный геном, иРНК каждого сегмента кодирует отдельную полипептидную цепь. Процесс репликации вирусной нуклеиновой кислоты, транскрипция и трансляция происходят в цитоплазме клетки. Информация, содержащаяся в двуцепочечной РНК должна быть вначале копирована в одноцепочечную (+) РНК, выполняющую функцию иРНК. 100

Слайд 106: Репродукция однонитевых (+)РНК-вирусов (IV класс)

Кодируемая вирусом РНК полимераза, (РНК-транскриптаза), синтезирует комплементарную (-) цепь РНК, используя геномную РНК в качестве матрицы. Вновь синтезированные молекулы (-) РНК сохраняются в качестве матрицы для дальнейшей наработки необходимого количества геномной (+) нитевой РНК. 106

107

Слайд 107: Репродукция однонитевых (+)РНК-вирусов (IV класс)

Вновь образованные молекулы РНК могут сохраняться в цитоплазме как мРНК или использоваться как молекулы предшественники вирионной (геномной) РНК. Процесс завершается самосборкой вирионов и упаковкой геномной +РНК в капсиды. 107

108

Слайд 108: Репродукция однонитевых (+)РНК-вирусов (IV класс)

116

Слайд 116: Репродукция ретровирусов

Двуцепочечные ДНК-ые копии генома принимают кольцевую форму, транспортируются в ядро и интегрируются(с помощью интегразы) в ДНК хромосомы, образуется «провирус», транскрибируются клеточными РНК-полимеразами, создаются молекулы и-РНК идентичные геному вируса. 116

117

Слайд 117: Репродукция ретровирусов

Молекулы этих РНК транспортируются в цитоплазму в несплайсированном виде или в виде нескольких сплайсированных иРНК. Геномная РНК является мессенджером для трансляции серии молекул полипротеинов. Затем протеаза расщепляет полипротеиновую молекулу на полипептиды- предшественники отдельных структурных и неструктурных белков. Для ретровирусов характерно сочетание интегративной и продуктивной инфекции 117

122

Слайд 122: Особенности вирусных инфекций

123

Слайд 123: Особенности вирусных инфекций

Вирусные инфекции протекают в виде продуктивной (острой) инфекции или в виде персистенции. Продуктивная, или острая, вирусная инфекция сопровождается репродукцией вирионов в клетках хозяина и быстрым выделением возбудителя из организма. Персистенция характеризуется длительным присутствием вируса в организме человека Персистенция вирусной инфекции проявляется в латентной, хронической и медленной форме. 123

124

Слайд 124: Особенности вирусных инфекций

Латентная бессимптомная инфекция характеризуется длительным, возможно пожизненным носительством вируса, который не покидает организм и не выделяется в окружающую среду. Это связано с его дефектностью, в результате чего он не может репродуцироваться с образованием полноценного вируса или формированием состояния вирогении, характеризующимся встраиванием вирусной нуклеиновой кислоты в геном клетки и находящейся в репрессивном состоянии 124

125

Слайд 125: Особенности вирусных инфекций

В результате синхронной репликации с клеточной ДНК вирус передается новым клеткам. Иногда при инактивации репрессора происходит репродукция вируса, выход потомства из клетки и как результат наблюдается развитие острой (продуктивной) инфекции 125

126

Слайд 126

Латентная инфекция в форме вирогении формируется при герпесе. Спонтанная активация вирусной информации, содержащейся в геноме клетки, приводит к рецидивам заболевания на протяжении всей жизни человека. 126

127

Слайд 127

2-форма персистениции протекает в виде хронической инфекции, сопровождающейся периодами улучшения и обострения на протяжении многих месяцев и даже лет. При этом происходит периодическое выделение вируса из организма больного. Хроническую инфекцию могут вызывать аденовирусы 127

128

Последний слайд презентации: Вирусология

Третья форма персистенции – медленные инфекции. Для них характерен очень длинный инкубационный период, продолжительность которого исчисляется многими месяцами и даже годами. Происходит постепенное нарастание симптомов заболевания, заканчивающееся тяжелыми расстройствами или смертью больного 128

Подобные документы

История открытия и изучения вирусов. Эволюционное происхождение вирусов, их строение и свойства, разнообразие вирусов в природе. Открытие бактериофагов, особенности их жизненного цикла, применение. Онкогенное действие вирусов; проблемы рака и СПИДа.

контрольная работа, добавлен 16.02.2009


Характеристика вирусологии как науки: открытие вирусов; принципы современной классификации вирусов, их группы, химический состав, физическая структура; свойства вирусных нуклеиновых кислот; белки вирусов, их особенности; биосинтеза ДНК-содержащих вирусов.

шпаргалка, добавлен 23.05.2014


История изучения вирусов, создание их синтетических аналогов. Строение, структура и классификация бактериофагов. Этапы инфицирования и проникновения в клетку. Активация системы иммунитета организма. Обход защиты и инициация трансляции РНК тела вируса.

реферат, добавлен 01.04.2014


История развития микробиологии, вирусологии и иммунологии, предмет, задачи, методы. Систематика, морфология и экология микроорганизмов. Классификация, строение и особенности биологии вирусов. Биотехнология и генная инженерия. Виды и механизмы иммунитета.

курс лекций, добавлен 13.03.2015


Место вирусов в биосфере. Эволюционное происхождение. Строение и свойства. Классификация. Бактериофаги. Жизненный цикл вирусов. Проблемы рака. Онкогенное действие вирусов. Механизм трансформирующего действия онкогенных вирусов на клетку. Интерферон.

реферат, добавлен 17.07.2008


Строение и основные свойства вирусов. Жизненный цикл бактериофагов. Онкогенное действие вирусов. Особенности явления трансдукции. Механизм трансформирующего действия онкогенных вирусов на клетку. Клиническое использование интерферона и его продуктов.

реферат, добавлен 30.09.2009


Понятие вируса как неклеточной формы жизни, их жизнедеятельность при попадании внутрь бактериальной или эукариотической клетки. Многообразие строения вирусов. История изучения вирусов, основные симптомы, пути их передачи и методы лечебной терапии.

презентация, добавлен 25.04.2016


Становление вирусологии как науки. Разработка метода культур клеток, исследования вирусов энцефалитов. Изучение контроля экспрессии генов в прокариотических организмах. Проведение молекулярно-генетических исследований. Химический состав сложных вирионов.

реферат, добавлен 12.11.2013


История открытия вирусов. Обнаружение в 1901 году первого вирусного заболевания человека - жёлтой лихорадки. Спиральные и икосаэдрические капсиды. Строение Т-фага кишечной палочки со смешанным типом симметрии. Классы ДНК-содержащих опухолеродных вирусов.

реферат, добавлен 07.06.2016


Природа и происхождение вирусов, их составные части, строение, классификация и особенности взаимодействия с клеткой. Значение для развития генетики результатов опытов Херши и Чейза. Способы передачи вирусных заболеваний. Биологическая роль вирусов.